弱視一般稱為懶惰眼，非因眼睛的結構異常所形成最佳矯正視力的降低。弱視的患病率在2％至5％之間。弱視的常規治療包括屈光矯正，遮蓋和阿托品懲罰性遮蓋。一般單獨最佳屈光矯正的眼鏡可以解決至少三分之一的未經治療的屈光參差性弱視及未經治療的斜視性弱視病例，進階版在屈光矯正後，同時在好的眼睛上使用阿托品進行懲罰性遮蓋。而即使進行眼鏡矯正加遮蓋或阿托品懲罰，仍有三分之一的弱視反應差。尤其開始處置前即視力較差，明顯散光，或年齡超過6歲的眼睛等均是弱視處置失敗的因素。當然個案的依從性也是應具有重要影響。依從性通常較低原因有遮蓋眼罩的不適，遮好眼產生的視力困難，心理困擾，陽光對阿托品產生不舒服，及對阿托品產生眼部敏感性等。
最近的研究表明，弱視的生理基礎主要位於視皮層和外側膝狀核。人類弱視的功能性磁共振成像研究呈現，V1是視覺通路中最早的解剖部位。弱視涉及視覺區域為視覺皮層和外側膝狀核，也降低不同視覺區域間有效聯繫。這些連接性的損失與弱視程度相關。視覺可塑性，抑制作用，Dichoptic治療相關性如下:
視覺系統的可塑性呈現處置弱視效果因超過6歲關鍵時期後，效果會降低，歸因於腦可塑性降低。視覺系統的可塑性，GABA被認為在抑制視覺皮層內弱視眼輸入方面起著關鍵作用。
最近抑制觀念在弱視中的作用，凸顯之前概念為弱視集中於遮蓋或懲罰性遮蓋好的眼睛，因弱視眼的輸入較弱的限制。較新發現為弱視是一種雙眼由主動抑制所引起的問題，將結構完整的雙眼系統轉換為功能性單眼系統，抑制在弱視中有著因果作用。雙眼功能的破壞導致抑制，繼而導致弱視。如斜視和屈光不等性弱視中評估眼睛抑制的定量測量中深層抑制與弱視眼視力較差有關。由弱視常規治療有限的成功和大腦可塑性的新概念，延伸雙眼治療弱視概念，如dichoptic治療。Dichoptic訓練觀念是視覺皮層內抑制性相互作用繼而產生弱視的想法。Birch等使用IPAD的遊戲將弱視眼對比度設定為100％，最初是好眼對比度設定為15-20％訓練發現弱視眼的視力提升，後續研究更發現其表現出優於遮蓋法（0.15 LogMAR
vs. 0.07LogMAR）。dichoptic訓練的理論是基於弱視眼產生的雙眼訊息被強大的好眼主動抑制的概念。Dichoptic訓練任務會降低好眼對比度，從而重新平衡眼睛之間的對比度。促進雙眼視覺並減少視覺皮層內的抑制性相互作用。減少視覺皮層內的抑制，可增強了成人弱視患者雙眼視功能的改善。藉由重複性dichoptic運動相關閾值的刺激有效地減少成人弱視的抑制，改善了視敏度和立體視覺。這些視覺改善是持續的有效，且在非視覺發育關鍵時期的成年人弱視個案中得到證實。包括感知學習，Dichoptic訓練和IPAD遊戲的行為治療中，發現改善了成人弱視的視覺功能。這方法使視敏度平均提高了0.17 logMAR，其中32％的患者獲得的提升≥0.2logMAR。dichoptic弱視訓練在兒童和成人弱視患者中顯示出顯著的視力改善，但是尚仍需要長期且隨機對照實驗設計的大量研究。
參考資料
