暗適應(Dark Adaptation)與生活 進達眼鏡

 暗適應(Dark Adaptation)

• 定義:人眼從光亮環境進入黑暗處時,對光的敏感度逐漸提高、進而能看清周圍物體的生理調節過程。

暗適應光化學轉變四大階段

1. 光異構化與光分解(受光刺激時):

 • 在黑暗中,視紫質是由視紫蛋白(Opsin)與11-順式視黃醛(11-cis-retinal)結合而成。

• 當光線(光子)射入時,11-順式視黃醛會在極短時間內被「光異構化」為全反式視黃醛(All-trans-retinal)。

• 由於結構改變,全反式視黃醛與視紫蛋白分離,這個過程稱為光分解(Bleaching),並同時觸發 G 蛋白質(Transducin)產生神經訊號,讓人看見影像。

2. 還原與轉運:

• 分離出來的「全反式視黃醛」在視桿細胞中會被還原為全反式視黃醇(All-trans-retinol),這也就是我們熟知的維生素 A。

• 接著,它會被轉運出感光細胞,進入其後方的視網膜色素上皮細胞(RPE)中。

3. 順式異構化(暗適應的核心):

• 在色素上皮細胞(RPE)中,經過一系列酶(如異構酶)的作用,全反式視黃醇會重新轉變回11-順式視黃醇,再氧化成11-順式視黃醛(11-cis-retinal)。

• 這個「反式轉回順式」的化學重組過程需要較長的時間。

4. 視紫質再合成(完成暗適應):

• 重新生成的 11-順式視黃醛被送回視桿細胞的外段,再次與視紫蛋白結合,重新組裝成視紫質。

• 當視桿細胞內的視紫質濃度回復到飽和狀態時,眼睛在暗處的感光極限就會達到最高,這時便徹底完成了暗適應。

•視錐細胞(負責彩色及明亮視覺)的色素再生非常快(約 5-10 分鐘),但視桿細胞的視紫質重組與酶促反應速度較慢,需要 25-30 分鐘才能完全恢復其最大敏感度。

• 夜盲症的原理: 維生素 A 是合成 11-順式視黃醛的必需原料。如果體內缺乏維生素 A,這個光化學循環的「暗處再生」段就會斷開,導致視紫質無法在暗處有效順利合成,進而引發夜盲症。

負責夜視的視桿細胞對長波長的紅光極不敏感。

• 因此在暗處使用低亮度的紅光照明,既能提供微弱照明,又不會破壞已合成的視紫紅質或打斷暗適應狀態。

• 在臥室、走廊或廁所安裝低亮度的紅光夜燈,既能提供夜間照明,又不會破壞眼睛已經建立的暗適應。

• 消除居家障礙物: 清理動線上的雜物。將家具邊角貼上螢光防撞條,或在樓梯踏板邊緣黏貼反光條,降低暗適應尚未完全時跌倒的機率。

營養與健康:

• 視紫紅質的合成需要維生素 A(由視黃醛參與)。

• 如果長期缺乏維生素 A,會導致視紫紅質合成不足,進而影響暗視覺,引發夜盲症。




濾光矯正眼鏡及視覺復能 進達眼鏡

 濾光矯正眼鏡及視覺復能

視覺空間範圍 (Visual Sphere)能夠注意到特定大小、顏色、對比度和移動速度物體的視覺感知距離。

視覺注意力 (Visual Attention)大腦中線兩側的物體具有同等的感知能力。


泛視神經脊髓炎(Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder, NMOSD)低視力個案 進達眼鏡

 泛視神經脊髓炎(Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder, NMOSD)是一種因嚴重免疫反應引起神經脫髓鞘及軸突損傷的中樞神經系統疾病,主要影響視神經、脊髓,少數情況下影響腦幹,導致視神經炎、脊髓炎及腦幹腦炎等症狀。NMOSD患者因視神經發炎造成眼內疼痛,之後視力迅速模糊,視覺敏銳度喪失,通常以單眼受影響居多,也有雙眼同時受累的情況。NMOSD患者若出現脊柱或四肢疼痛、下肢麻痺及腸道和膀胱功能異常,則因橫貫性脊髓炎所導致。亦有合併出現不同程度感覺異常、頸部僵硬、嗜睡、猝睡症、可逆性後腦病變症候群(PRES)或抗利尿激素分泌異常症(SIADH)等可能性。疾病症狀反覆發作而逐漸惡化,最常見死亡原因為腦幹病變引起繼發神經性呼吸衰竭。

    NMOSD病因現仍不清楚,超過95%患者沒有家族病史,約3%患者有家族病史,患者以女性居多。研究顯示約50%病例與個人或家族自體免疫疾病病史有密切關聯,因此該疾病被認為是一種自體免疫性疾病。初期病症(視神經炎和脊髓炎),因與多發性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)相似,臨床上可能較難區分。但症狀發作程度,NMOSD較MS嚴重,更會引起永久性失能。在NMOSD患者血清中發現特異性抗體:水通道蛋白4免疫球蛋白G抗體(Aquaporin-4 immunoglobulin G antibodies, AQP4-IgG),約有75~80%患者血清中的AQP4-IgG呈陽性反應。搭配核磁共振影像檢查確認是否有影響至少三個椎體節段的廣泛性脊髓病變,以及檢測腦脊髓液中是否含有發炎相關蛋白(即腦脊髓液寡系列帶,Oligoclonal Bands)檢測來確定疾病診斷。

    NMOSD急性發作時以靜脈注射高劑量皮質類固醇為標準治療,無效則改用血漿置換治療,並以全身性免疫抑制療法來預防症狀復發。現有三種藥物,一種皮下注射:Satralizumab(Enspryng®);兩種靜脈注射:Eculizumab(Soliris®) & Inebilizumab(Uplizna®),對於AQP4-IgG陽性反應的NMOSD患者,具有減少症狀發作的有效治療,相關訊息請諮詢神經或免疫專科醫師。透過藥物控制病情外,配合適當運動與均衡飲食,可維持身體功能及生活品質。

泛視神經脊髓炎(Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder, NMOSD)是一種因自體免疫系統攻擊中樞神經系統(主要是視神經與脊髓)而導致發炎與神經損傷的罕見疾病。主要症狀視神經炎:單眼或雙眼突發視力模糊、視野缺損或眼球疼痛,嚴重可能在幾天內接近全盲。急性脊髓炎:四肢無力、感覺異常、下肢麻痺、解尿困難或大小便失禁。腦幹症狀:部分患者會出現持續打嗝、噁心、嘔吐或吞嚥困難。診斷方式血液檢驗:檢測水通道蛋白4抗體(AQP4-IgG)是否呈陽性反應。影像檢查:利用磁振造影(MRI)觀察脊髓與視神經的病灶範圍。治療方法急性發作期:使用高劑量類固醇、血漿置換或免疫球蛋白來快速抑制發炎。預防復發期:長期使用免疫抑制劑或單株抗體生物製劑,以降低復發與失能風險。

參考資料:

https://www.tnms.com.tw/nmosd/什麼是泛視神經脊髓炎 (NMOSD)?


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感官處理障礙(Sensory Processing Disorder, SPD)進達眼鏡

 感官處理障礙(Sensory Processing Disorder, SPD)

人類的感官系統就像是身體與外界溝通的橋樑,當這套系統運作不協調時,便會產生所謂的感官處理障礙(Sensory Processing Disorder, SPD)。

參考來源: Self-Regulation & Mindfulness Over 82 Exercises & Worksheets for Sensory Processing Disorder, ADHD & Autism Spectrum Disorder